背景描述：
KPC小鼠同時攜帶K-Ras G12D和LSL-Trp53 R172H兩種致病突變。首先將LSL-K-Ras G12D小鼠（條件性過表達K-Ras G12D突變基因小鼠）與LSL-Trp53 R172H小鼠（條件性過表達Trp53 R172H突變基因小鼠）雜交，產生基因組中攜帶但不表達兩種致病突變基因的小鼠，即KP小鼠。然后將KP小鼠與Pdx-Cre小鼠（胰腺特異性Cre重組酶表達小鼠）雜交以產生KPC小鼠，該小鼠在Pdx啟動子的調控下，通過Cre重組酶特異性刪除胰腺組織中的Loxp-Stop-Loxp（LSL）基因沉默元件，使K-Ras G12D和Trp53 R172H突變基因選擇性的在胰腺組織中表達。K-Ras G12D突變和Trp53 R172H突變使胰腺腫瘤發展更為迅速，同時轉移潛力加大 。KPC新生小鼠胰腺正常，不存在腫瘤細胞，在8至10周齡時，胰腺內開始出現前體病變或胰腺上皮內瘤變（PanIN）；大多數小鼠在16周齡時發展出局部侵入性胰腺導管腺癌（PDAC），并伴有密集的促纖維增生反應。腫瘤通常具有中等分化的導管形態，具有廣泛的間質結締組織增生，類似于在人類腫瘤中觀察到的最常見形態 。此外，在約80%的KPC小鼠中體內可以觀察到腫瘤的轉移，主要在肝臟和肺部組織中，這些部位也是人類胰腺癌常見的轉移部位。KPC 細胞是來源于該小鼠的自發胰腺癌腫瘤。
細胞展示圖如下：
■ 運輸
凍存細胞：干冰運輸，液氮保存（或-80℃冰箱不超過1周）
復蘇細胞：常溫運輸
